由于急、慢性汞中毒的靶器官不同。侵入途徑和化學(xué)形式對毒性也有影響，故急、慢性汞中毒的臨床表現(xiàn)可有不小差別。
1.急性中毒 職業(yè)性急性中毒多為接觸高濃度（>1.0mg/m3）的金屬汞蒸氣引起，由于汞蒸氣無味、無刺激性，故不易為人覺察，最初僅是口中有金屬味，連續(xù)吸入3~5小時則出現(xiàn)全身癥狀，如胸痛、咳嗽、寒戰(zhàn)、乏力，偶有咯血，并有發(fā)熱（38~39℃）、寒顫，伴頭痛、頭暈等，頗似金屬煙熱。其他尚有：
（1）呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：主要為支氣管肺炎表現(xiàn)，如劇咳、呼吸困難、咳痰、咯血，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭，幾與上述表現(xiàn)同步；體檢可見呼吸急促、肺內(nèi)廣泛啰音；X線胸片示有廣泛不規(guī)則陰影，甚至融合成片；實(shí)驗(yàn)室檢查可有白細(xì)胞升高、低氧血癥。有報(bào)告尚可引起肺間質(zhì)纖維化。
（2）消化系統(tǒng)表現(xiàn)：初為口干、流涎、唾液腺腫大；1~2日后出現(xiàn)嚴(yán)重口腔炎，可見牙齦腫脹、出血、化膿等，另有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，齦齒交界處可見“汞線”（mercury line）；繼而出現(xiàn)牙齒松動甚至脫落，唇、頰黏膜潰瘍；嚴(yán)重者可出現(xiàn)肝功能異常、肝臟腫大。
（3）腎臟表現(xiàn)：2~3天后出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為急性腎小管壞死（acute tubular necrosis,ATN)，早期僅見尿液成分異常（如大量顆粒管型、腎小管上皮細(xì)胞，少量紅細(xì)胞、蛋白等）及腎小管功能障礙（如尿鈉、濾過鈉排泄率增高，尿滲透濃度減低），繼則出現(xiàn)急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF)，患者可有少尿、無尿、尿毒癥等表現(xiàn)。對汞過敏者可先出現(xiàn)急性過敏性腎炎表現(xiàn)，如明顯血尿、嗜酸細(xì)胞尿，伴全身過敏癥狀等，而后可快速進(jìn)展為ATN、ARF。另有部分對汞過敏者可表現(xiàn)為急性腎小球腎炎，可見明顯血尿、蛋白尿，伴水腫、高血壓，嚴(yán)重者也可進(jìn)展為ARF。
（4）皮膚表現(xiàn)：皮疹多在接觸后1~3天出現(xiàn)，常為散在性斑丘疹，四肢及面部較多，可融合成片或潰瘍、化膿，伴全身淋巴結(jié)腫大；嚴(yán)重者可發(fā)生剝脫性皮炎。元素汞很少引起變應(yīng)性接觸性皮炎，通常是持續(xù)接觸有機(jī)汞化合物所致，如20世紀(jì)與補(bǔ)牙相關(guān)的汞過敏反應(yīng)[例如口腔炎和（或）皮炎）]文獻(xiàn)報(bào)告總共不超過50例，且不能排除補(bǔ)牙的填充物和金屬器械含有的其他金屬具有的潛在致敏作用，例如銅、金、鎳、鈷和鉻等。
若吸入之汞蒸氣濃度不甚高（<0.1mg/m)，患者可在數(shù)周后才發(fā)病，臨床稱之為“亞急性汞中毒”（subacute mercury poisoning）,臨床表現(xiàn)與急性類似,唯程度較輕。但無論急性或亞急性汞中毒，其神經(jīng)-精神癥狀及震顫皆不明顯，患者脫離汞接觸，經(jīng)治療后多可痊愈。臨床還見靜脈注射水銀的報(bào)告，3天內(nèi)分次注入約6ml（大約81g）水銀，X線顯示其以小珠狀分布于全身組織，肺內(nèi)最多，心、肝、腎、膀胱內(nèi)均有，但腦內(nèi)未見水銀珠存在；臨床主要表現(xiàn)為化學(xué)性肺炎等急性汞中毒表現(xiàn)。生活性中毒多見因口服無機(jī)汞鹽引起，主要表現(xiàn)為化學(xué)性壞死性胃腸炎(chemical necrotic gastroenteritis)，患者出現(xiàn)明顯干渴、流涎、口中金屬味、咽部燒灼感、口腔黏膜脫色，且伴腹痛、腹瀉（水樣便及血便）、脫水、休克及急性腎小管壞死，常可迅速進(jìn)展為少尿型急性腎功能衰竭；最常見毒物為氯化汞，其致死量約為1g，此時腎內(nèi)的汞含量可達(dá)10~70mg/kg。
需要注意的是，急性汞中毒初期，尿汞增高多不明顯，且與病情無明顯相關(guān)，尿汞峰值多在1個月后才出現(xiàn)，故在參考尿汞進(jìn)行診斷時應(yīng)充分考慮此一特點(diǎn)。血汞則在接觸汞后迅速升高，可作為急性汞中毒診斷的客觀指標(biāo)。